алергия

алергия

съдържание

въведение
I. Класификация на алергичните реакции
II. имунология
III. Ролята на биологично активните вещества при алергични реакции
IV. Алергия с отложен тип
V. Клетъчни промени в алергичните реакции
VI. Имунологична толерантност
VII. Алергични синдроми в експеримента
VIII. Големи алергични синдроми в клиниката
IX. Алергични тестове
X. Автоалергични заболявания
XI. Общи принципи на лечение на алергични заболявания
Заключение. литература

Алергия (от гръцки. Алиос - друго и ергоново действие) - променена чувствителност или реактивност на организма по отношение на определено вещество.

Наред с т.нар. Чисто алергични заболявания (сенна хрема, уртикария, някои видове астма и т.н.) има заболявания, главно инфекциозни, при които алергичният компонент се припокрива (алергични фази според A.A. Koltypin) и инфекциозни алергични заболявания (колагеноза и PR.). Веществата, които могат да причинят алергии при хора и животни, се наричат ​​алергени. Понастоящем има много заболявания въз основа на алергични реакции (бронхиална астма, уртикария, лекарствени алергии, ревматизъм, контактен дерматит, реакция на "отхвърляне на присадката" и т.н.). Различни количествени и качествени промени в състоянието на алергия са определени със специални условия. Тези форми на алергични реакции, които се развиват особено бързо и се отличават с висока интензивност на увреждащия ефект върху тъканта, се наричат ​​хиперергия. Хипераргичното възпаление се нарича например феноменът на Артус (виж). Намаляването на алергичната реактивност на организма понякога се нарича хипергликемия. Пълната липса на реактивност на организма, например на туберкулин, се нарича анергия. Положителната анергия се нарича намаляване на реактивността на тялото към причинителя на инфекциозна болест на фона на възстановяване, например при туберкулоза. Негативната анергия се отнася до липсата на реактивност на организма на пациента към патогена на фона на тежка интоксикация и изчерпване на тялото от инфекция (туберкулоза, пневмония). Paraallergy се отнася до състоянието на алергии, причинени от един алерген към друг (например, положителна реакция на кожата на туберкулин при дете след ваксина срещу едра шарка). Металергията се отнася до възобновяване на специфична алергична реакция след излагане на неспецифичен дразнител (например, възобновяване на туберкулинова реакция при пациент с туберкулоза след прилагане на ваксина срещу тиф).

Човешката алергия може да възникне във връзка с много групи алергени (прашец, храна, прах и др.). Така че, при полиноза (виж сенна хрема) често се наблюдава свръхчувствителност към много видове прашец. Алергени от ливаден тревен прашец са протеини с мол. тежащи по-малко от 10 000, силно свързани с пигментно-въглехидратния комплекс. Една от причините за параалергията при полиноза е наличието на много типове общи антигени в растителния прашец. Многозначността на алергичните реакции се обяснява и с наследствената конституционна предразположеност на някои индивиди към алергични заболявания, т.е. наличието на така наречената алергична конституция или алергична диатеза. Предразположението към алергична бронхиална астма, уртикария и други алергични заболявания се наследи като рецесивна черта, дефинирана от няколко двойки алели (вж. Наследствени заболявания). Алергичното диатеза се дължи най-напред на рязкото увеличаване на пропускливостта на кръвоносните капиляри и на общите хистоматични бариери, във връзка с които алергени лесно проникват през дихателните органи, храносмилателния тракт и други пътища в кръвта и тъканите на пациента; второ, от факта, че протеините в кръвта и тъканите на пациента лесно придават различни химикали (лекарства, антибиотици и т.н.) с образуването в тялото на комплексни съединения с антигенни свойства; И накрая, при алергична диатеза, има висока реактивност на апарата, който произвежда антитела: "имунологично компетентните" клетки на пациента са способни да произвеждат специфични антитела срещу различни алергени в големи количества. Всички тези особености, взети заедно, създават алергична диатеза при пациент [предмет на ексудативно-катарално, според Czerny (A. Czerny)] на различни алергични заболявания (бронхиална астма, уртикария, алергичен ринит и др.), Често комбинирани със същите на пациента.

Клиничната картина и много аспекти на патогенезата на заболявания, свързани с различни алергични реакции, са напълно различни, но всеки от тях се основава на вредния ефект върху тъканите на алерген-алергия към алергична реакция. През 1930 г. Кук (К. Куук) прави опит да раздели алергичните реакции на две групи: незабавни и забавени видове. Непосредствени алергични реакции - кожен блистер, бронхоспазъм, нарушение на стомашно-чревния тракт и т.н., са реакции на кожата, дихателните, храносмилателните и други апарати, които се появяват няколко минути или няколко часа след излагане на специфичен алерген. Алергичните реакции на отложения тип Кук предполагали, че се появяват тези, които се появяват само много часове и дори дни след излагане на алергена, например туберкулинови реакции, кожни реакции при алергии към отровен бръшлян, някои видове екзема и уртикария, причинени от храна (шоколад, мляко, риба) медицински (калиев йодид) вещества. Бактериалната алергия също е класифицирана като забавен тип алергия.

Алергените могат да бъдат различни вещества, вариращи от прости, като йод, бром до сложни протеини (серумна алергия, полиноза), протеин-липоид (бактериална, гъбична алергия) и т.н. Алергени също могат да бъдат сложни съединения с непротеинова природа. Те включват много полизахариди, съединения на полизахариди с липиди или други вещества (алергия към различни видове прах, бактериална алергия). Голяма група вещества с алергични свойства са различни багрила, много съединения, използвани в медицината за терапевтични цели.

По този начин се установява, че пеницилин, стрептомицин, хлорцецетин, терамицин и други антибиотици могат да причинят различни алергични реакции под формата на анафилактичен шок, серумна болест, контактен дерматит, бронхиална астма, уртикария и др. Алергичните реакции на кожата към пеницилин са придружени от появата на антитела в кръвта могат да се предават пасивно от човек на човек. Тези реакции, които се дължат на лечебни заболявания, представляват сериозни усложнения. Алергичните реакции могат да бъдат причинени от различни лекарствени вещества: ацетилсалицилова киселина (аспирин), цинкофен (атофан), атропин, барбитурати, хлоралхидрат, дигиталис, йодиди, морфин, хинин, пантопон, сулфонамиди, инсулин и др.

При експериментални условия, алергени могат да се получат чрез изкуствено прикрепване на различни химикали към протеини. Алергените, които влизат в тялото от външната среда, се наричат ​​"екзоалергени" и са разделени на следните основни групи.
1. екзоалергени с неинфекциозен произход: а) домашни (домашен прах и др.); б) епидермално (вълна, коса и "пърхот" на животни); в) цветен прашец (прашец на тревисти и дървесни растения); г) медицински (антибиотици, сулфонамиди, арсенови препарати, барбитурати и др.); д) химикали (бензин, бензен, хлорамин, урзол и др.); е) храна, подразделена на алергени от животински произход (месо, риба) и зеленчуци (зеленчуци, плодове).
2. екзоалергени с инфекциозен произход: а) бактериални (патогенни и непатогенни бактерии и техните метаболични продукти); б) гъбични (различни видове непатогенни гъбички) и в) вирусни (различни видове вируси и продукти от взаимодействието им с тъканите).

Напоследък е започнало изследването на алергенните свойства на продуктите на денатурация на различни тъкани или продукти от комбинация от животински тъкани с бактериални антигени, токсини или компоненти на бактериална клетка. Такива алергени понякога се наричат ​​"автоалергени", въпреки че това име е неточно, тъй като само няколко човешки и животински тъкани (леща, миелин на нервна тъкан, тироидна тъкан и тестиси) са истински автоалергени. Такива автоалергени включват сърдечна тъкан за инфаркт на миокарда (и алергенът е както самата некротична тъкан, така и морфологично непроменена тъкан на миокарда), бъбречна тъкан за нефронефрит, чернодробна тъкан за хепатит и др.

Ендоалергени са разделени на следните основни групи.
I. Естествени ендоалергени, първични (нормална тъкан на лещите, нервна тъкан и др.).
II. Придобити ендоалергени, вторични (патологични тъкани):
1) неинфекциозни (изгаряне, радиация, студ); 2) инфекциозни: а) междинни антигенни продукти (тъканно увреждане от патогенни микроби и вируси); б) сложни антигенни продукти (тъкани и микроби, тъкани и токсини).

Наличието на няколко типа антитела, участващи в образуването на алергични реакции (присъстващи в кръвта, лимфата и тъканната течност в свободно състояние и фиксирано върху тъканите) е установено. Антитела като утаитинов се включват в механизма само на малка група от алергични реакции, които са засегнати от феномена на Arthus при заек, човешки алергични реакции към яйчен белтък, епидермис на коне и някои други антигени. Пасивно предаване на анафилаксия при женските е възможно с антитела, които нямат свойствата на утаит. Тези не-утаяващи антитела, продуцирани чрез сенсибилизация при женските, дори в по-големи количества от утаитина, се наричат ​​"непълни антитела" на Marrack (JR Marrack). Алергични антитела от типа реактин или atopen също се срещат при хора. Електрофоретичният анализ на протеини, съдържащи кожни сенсибилизиращи антитела, показва, че те са във фракции на човешкия клонинг на ү- или β2М- или β2А-глобулин. Рейките са термоустойчиви. Специфичността на кожните сенсибилизиращи антитела е относителна. Хората, които са непосредствено чувствителни към много алергени, съдържат кожни сенсибилизиращи антитела, способни да се комбинират с няколко алергени от комплекта, към които даден човек е чувствителен. В допълнение към кожни сенсибилизиращи антитела също са идентифицирани "блокиращи антитела", които могат да се комбинират със съответния алерген, без да причинят кожна сенсибилизация на алергена, с който са свързани. Блокиращите антитела са моноспецифични и, следователно, по отношение на регагини, дори по-малко ценни антитела. Те се намират в фракцията ү2- или β2А-глобулин на човешка кръв. Връзката на различни видове алергични антитела може да се представи като следната схема:

Патогенезата на алергичните реакции от непосредствен тип се основава на увреждащия ефект на реакцията на алерген-антитела върху повърхността на клетките на сенсибилизирания организъм. Тази реакция се развива в мастните клетки на свободна съединителна тъкан, върху левкоцити и кръвни тромбоцити, върху ендотелните клетки на кръвоносните капиляри. Антитяло като регагин, прикрепено от една част към клетката, от друга активна група, фиксира алергена. Тази реакция на свързване на алерген - антитяло причинява алергично увреждане (промяна) на клетката. Такава промяна на мастоцитната клетка води до разпадане и разрушаване на гранулите, което води до освобождаване на биологично активни вещества от клетъчния хистамин и др. Хистаминът от своя страна причинява разширяване на кръвните капиляри, свиване на гладките мускули, повишено секреция на лигавицата на лигавиците и стимулиране на нервните клетки. Например, при бронхиална астма, намаляването на гладките мускули на бронхите и увеличаването на секрецията на лигавиците на бронхите води до задушаване. Вентилацията на белите дробове е усложнена и от хипертрофия на лигавицата на малките и средните бронхи. Съгласно съвременните данни самата реакция алерген - антитяло (в допълнение към хистамина) може да предизвика разширяване на кръвоносните капиляри и увеличаване на тяхната пропускливост. Това води до факта, че върху кожата и лигавицата на пациентите под влиянието на алергенни блистери се образуват лесно. Реакцията на мехури е широко използвана в днешно време, за да се определи състоянието на алергията при хората по отношение на определен алерген (вижте теста за алергичен диагностик). Реакцията на мехури може да се развие върху лигавиците на вътрешните органи (стомашно-чревния тракт, уринарния тракт) в менингите и да предизвика второ тежко неврологично разстройство. От морфологична гледна точка алергичните реакции от непосредствен тип причиняват увреждане на съдовата капилярна мрежа, основното вещество и колагеновите влакна на съединителната тъкан. В съдовата капилярна мрежа има разширяване на капилярите, увеличаване на тяхната пропускливост, ексудация и емиграция на неутрофили, еозинофили, базофили, лимфоцити; типично натрупване в тъканта на еозинофили. Изключително изчерпване със загуба на фибрин и други протеини (ү-глобулини и др.) В гломерулите на бъбреците характеризира картината на алергичния гломерулонефрит. Наличието на разтворими и утаени комплекси на алерген-антитяло е показано чрез флуоресцентен анализ на протеини, намиращи се в области на алергични възпаления от непосредствен тип (гломерулонефрит, лимфаденит, неврит и много други). Предполага се, че в някои случаи тези комплекси (феноменът на Arthus и т.н.) се образуват в кръвта или друга течна тъканна среда и след това имат вторичен ефект върху кръвоносните капиляри и клетките на засегнатата тъкан. Голямо значение за тези комплекси е свързано с патогенезата на автоалергичните лезии на различни органи (автоалергичен гастрит, нефрит, тироидит, орхит и др.).

В свободната съединителна тъкан и лимфните възли, алергичните реакции от непосредствен тип се придружават от характерни промени в основното вещество и влакната на съединителната тъкан. Същността на такава "дезорганизация" се състои в "мукоидното" подуване на основната субстанция и влакнестите структури, което по-късно се превръща в "фибриноидно" подуване и "фибриноидна" некроза. Когато мукоидното подуване попада базофилна гранулирана протеинова маса (кръвни глобулини и имунни комплекси, захванати в тъкан от кръвта). В допълнение, основата на мукоидното подуване е промяната в свойствата на мукополизахаридите и гликопротеините на основното вещество и колагеновите влакна, което повишава хидрофилната способност на съединителната тъкан (А. I. Струков). Фибриноидното подуване се състои в отлагането на кръвен фибрин върху повърхността на колагеновите влакна и между тях продуктите на свързването на фибрин със сулфоничния полизахарид на съединителната тъкан и евентуално продуктите от разграждането на ДНК. В бъдеще под въздействието на ензима колагеназа се разрушават колагеновите влакна, по-нататъшната дезорганизация на съединителната тъкан и нейната некроза ("фибриноид"). Тези промени са най-поразителни, когато са изложени на белтъчни алергени върху чувствителна кожна тъкан (вж. Феномен Arthus), кръвоносни съдове, бъбреци и други органи. В случай на някои алергични реакции, след описаните промени в съединителната тъкан, съществуват пролиферационни процеси на хистомоноцитни клетки с образуване на грануломи и други склеротични процеси (виж Collagenoses).

Алергичните реакции на забавения тип, в зависимост от вида на алергените, които ги причиняват, могат да бъдат разделени на пет основни групи (Waksman (W. Waksman)): 1) алергични реакции от туберкулинов тип; 2) алергични реакции от типа контакт (контактен дерматит); 3) експериментални автоалергични реакции (енцефаломиелит, тироидит, орхит и др.); 4) алергични реакции към пречистени протеини; 5) алергични реакции "отхвърляне на трансплант". Тези групи имат както общи, така и отличителни черти. В сравнително хистологично изследване на феномена Артус и туберкулинови реакции Джела разграничава три основни патогенетични компонента: 1) "периваскуларен остров-отговор" - периваскуларна лимфохистомоноцитна инфилтрация на съединителната тъкан; 2) "съдово-некротична реакция" - неспецифична некроза на съединителната тъкан и частично паренхимни кожни елементи, в много случаи придружени от оток, кръвоизлив и фибринозна ексудация; 3) "трансформация на плазмени клетки" - хистомоноцитните елементи на метаплазмата на бавен тип алергична реакция в незрели и зрели пиронинофилни плазмени клетки. Уаксман разграничава четвъртия компонент на морфологичните промени в забавения тип алергични реакции - "инвазивно-разрушителната реакция", която е тясно свързана с реакцията на периваскуларните острови на Джела. При реакции като контактния дерматит при хора, периваскуларният островски отговор и неговият инвазивно-деструктивен компонент по същество определят хистологичната картина на този тип възпаление. Макроскопски, реакцията се изразява чрез сгъстяване на кожата и еритема, микроскопично - чрез вакуолизация и десквамация на епидермиса. При автоаларгичните реакции тези два компонента често определят и пълната хистологична картина. Често моделът на увреждане е един "инвазивен-разрушителен" процес, например демиелинизация на нервните проводници, разрушаване на фоликулите в щитовидната жлеза и т.н. В някои органи, като окото, водещият компонент може да бъде "периваскуларен остров-отговор", придружен от натрупване на мононуклеарни клетки. При туберкулиновата реакция, както и при забавени алергични реакции, причинени от въвеждането на протеини (говежди кръвни глобулини), хистологичните промени се състоят почти изключително от периваскуларния островен отговор на мононуклеарни клетки, макроскопично изразени при уплътняване и зачервяване. Неврокротичната реакция тук се появява само като усложнение, например, с некроза на кухини в белите дробове при пациенти с туберкулоза. Реакцията на плазмени клетки с малки дози туберкулин или пречистен протеинов антиген в подходящо чувствително животно може да е почти отсъстваща. В случаите на отхвърляне на първичната хомотрансплантация периваскуларният остров и инвазивните разрушителни реакции определят цялата картина на процеса. Резултатът е леко подуване и почерняване на присадката. Реакцията от плазмените клетки липсва. Най-често този модел се наблюдава при морски свинчета.

Алергичните кожни реакции от забавен тип се предават от едно лице на друго, като се използват лимфоидни клетки (клетки на лимфните възли, кръвни лимфоцити). По този начин е възможно пасивно пасивно алергия от забавен тип към туберкулин, пикрилхлорид, експериментален алергичен енцефаломиелит, кожни присадки. Контактната чувствителност също се прехвърляше с клетките на далака, гърлото, гръдния лимфатичен канал. Клиничните наблюдения на хора с различни форми на лимфоидна недостатъчност (например, саркоида на Бек, лимфогрануломатоза, някои лимфоми) показват, че в тези случаи не се развиват алергии със забавен тип. Значението на лимфоидните елементи в механизма на алергиите със забавен тип се подкрепя от факта, че лимфоидните клетки се натрупват във всеки фокус на възпалителната реакция, която се развива в тези случаи, и наблюденията върху ефекта на редуциращите лимфоцитите влияния върху организма върху развитието на този тип алергични реакции.

По този начин облъчването на животни с рентгенови лъчи причинява подтискане на туберкулин и контактни алергии при експериментален алергичен енцефаломиелит. Въвеждането на кортизон в дози, които намаляват съдържанието на лимфоцитите, също потиска развитието на горните реакции от забавен тип. По този начин, клетките от лимфоидните серии в случай на алергии със забавен тип носят функция както на сенсибилизация, така и на образуване на картина на алергично възпаление и обща алергична реакция на болно лице или чувствително животно. В процеса на сенсибилизация при алергии със забавен тип, вероятно са мононуклеарни клетки на кожата. Schild (N. Schild) предполага, че тези клетки след излагане на тях сенсибилизиращо средство отделят биологично активни вещества, които причиняват възпаление. Мононуклеарните клетки, очевидно, могат да причинят метаплазия на сенсибилизирани епидермични клетки, участващи в реакцията на забавен тип (например при контактен дерматит). Вижте също Анафилаксия, Идиосинкразия, Серумна болест.

Алергията е промяна в чувствителността на организма, която се проявява под въздействието на определени фактори на външната и вътрешната среда, наречени алергени.

В по-голямата част от случаите, алергени влизат в тялото от външната среда, понякога те се образуват в самия организъм (вж. Autoallergy ). Алергени могат да навлязат в организма чрез дихателните пътища (прашец на растенията, домашен прах , суха рибна храна и т.н.), храносмилателни органи (хранителни алергени - яйчен белтък, мляко, домати, шоколад, ягоди, раци и др. киселина, амидопирин , антибиотици и др.), през кожата и лигавиците по време на медицински манипулации ( инжекции на серуми, ваксини , антибиотици, локално приложение на лекарства върху повърхността на раната). Алергени също могат да бъдат бактерии и вируси .

В резултат на повторното излагане на алерген се появява сенсибилизация - процесът на придобиване на повишена чувствителност към този алерген от тялото. Времето между първото приемане на алерген и началото на алергично заболяване се нарича период на сенсибилизация. Тя може да варира от няколко дни (със серумна болест) до няколко месеца и дори години (с алергии към наркотици). В процеса на сенсибилизация, антитела се образуват и се натрупват в тялото (човешките алергични антитела се наричат ​​реагенти). Химическият състав на антителата са модифицирани серумни глобулини . Най-важното им свойство е имунологичната специфичност, т.е. способността да се свързва само с алергена, който е причинил тяхното образуване.

Състоянието на сенсибилизация няма клинични прояви. Алергичните реакции се появяват само след повтарящи се, така наречените позволителни контакти на тялото със същия алерген. Алергените, въведени отново в вече сенсибилизиран организъм, се свързват със специфични антитела, които се фиксират върху клетките или циркулират в кръвта. Комплекси от алергени и антитела се образуват върху клетъчната повърхност. Това причинява увреждане на повърхностните клетъчни мембрани и след това на вътрешните структури на клетката. В резултат на алергични увреждания, калиеви йони и биологично активни вещества (хистамин и т.н.) излизат от клетките, които навлизат в телесните течности (кръв, лимфа) и действат върху различни системи на тялото (гладки мускули на бронхите , капилярни стени, d.), нарушавайки нормалната им функция. В резултат на това се наблюдават общи и локални прояви на алергични реакции (бронхоспазъм, възпаление, подуване, кожни обриви, сърбеж , спадане на васкуларния тонус - анафилактичен шок и т.н.).

Очертаният механизъм е характерен за алергия от непосредствен тип; това включва анафилаксия (виж), серумна болест (виж), сенна хрема (виж), уртикария (виж), оток на Quincke (виж), бронхиална астма и т.н. Един общ признак за алергия с незабавен тип е бързината на реакцията , Следователно, алергичната реакция на кожата в тези случаи се появява няколко минути след интрадермалното приложение на алергена. Кожната реакция след много часове (24-72) след излагане на алерген е характерна за алергията със забавен тип. Такива реакции могат да се наблюдават при сенсибилизация на бактерии (например с туберкулоза, бруцелоза , сапа , туларемия и др.), С контактен дерматит в химическата промишленост , фармацевти, медицински персонал. Промяната в реактивността на организма след трансплантация на чужди тъкани и органи, изразена в тяхното отхвърляне, също представлява алергична реакция от забавен тип.

При патогенезата алергията е забавен тип антитяло и биологично активните вещества не са от голямо значение. Решаващата роля играят така наречените клетъчни антитела, силно свързани със сенсибилизираните лимфоцити, които идват от лимфоидните органи в кръвта и участват в общите и локални прояви на алергии със забавен тип.

При появата на алергии генетичното предразположение е от голямо значение. Членовете на семейството с наследствени предразположения имат по-често алергични заболявания , въпреки че няма директно предаване на определена болест от родители на потомство. В такива семейства често се наблюдава така наречената паралергия.

Паралелната алергия е състояние на свръхчувствителност на организма не само към основния специфичен алерген, но и към някои други неспецифични фактори, които понякога имат прилики с основния алерген в химическата структура. Например, когато се чувствате чувствителни към пеницилин, човек може да има повишена чувствителност към други антибиотици и понякога към доста голям брой много различни лекарства. Често има повишена чувствителност към физически фактори (топлина, студ). Паралелната алергия обикновено изчезва с премахването на сенсибилизирането на главния алерген, т.е. с десенсибилизация.

Десенсибилизирането се нарича намаляване или премахване на състоянието на сенсибилизация. В експеримента с животни се появява след анафилактичен шок (вж. Анафилаксия ) или в резултат на многократно инжектиране на малки дози от специфичен алерген (специфична десенсибилизация). Въвеждането на алергена започва с много малки дози, като постепенно увеличава дозата. В резултат на това в тялото се произвеждат специални "блокиращи" антитела, за да се преодолее болестта . Вероятно те са свързани с реагенти, модифицирани в реакция с алергените. В резултат на това се предотвратява увреждането на клетките и се премахва състоянието на сенсибилизация. В допълнение към специфичните методи за лечение на алергии, съществуват неспецифични, донякъде намаляващи алергични реакции - употребата на антихистамини (дифенхидрамин и др.), Калциев хлорид (10% разтвор), калциев глюконат, витамини, кортикостероиди ( преднизон и др.).

Секцията на съвременното ниво описва механизма на алергичните реакции на забавения и непосредствен тип, най-често срещаните алергени. Представени са някои явления, важни за разбирането на алергичните процеси. Във връзка с трансплантацията на органи се подчертава връзката между алергичните реакции от непосредствен и забавен тип, както и проблемът с имунологичната толерантност и имуноспецифичността на видовете, която понастоящем е много важна във връзка с трансплантацията на органи. Разглеждат се етиологията, механизмите и принципите на лечение на най-често срещаните заболявания като бронхиална астма, уртикария и ангиоедем, контактен дерматит, екзема. Специална глава е посветена на автоаларгичните заболявания с описание на някои експериментални данни и имунологични реакции, които помагат да се направи диагноза в клиниката. Принципите и резултатите от специфичната десенсибилизация са описани и имунологичният механизъм и перспективите на този метод на лечение са подчертани.

Предназначена е за имунолози, общопрактикуващи лекари, алерголози, дерматолози.

Известният френски учен Бернар Алперн е член на Френската академия на науките, широкообхватен имунолог. Той е създател на много антихистаминови лекарства.

В своята лаборатория бяха проведени проучвания за изследване на механизмите на анафилаксия на гладките мускулни органи и ролята на ретикулоендотелната система за реактивността на организма.

Книгата на Б. Алпер "Алергия" е посветена на актуалния проблем на съвременната медицина. В нея на високо научно ниво и доста популярни различни проблеми на алергията и нейната връзка с имунната система.

Авторът представя съвременната класификация на алергичните реакции, излага имунологичните аспекти на непосредствената и забавената алергия, промените в тъканта, характерни за алергичните реакции, експерименталните модели на алергични реакции, спира важния проблем на имунологичната толерантност, ролята на различни биологично активни вещества при алергични реакции.

Книгата описва редица алергични заболявания (атопични заболявания - бронхиална астма, алергичен ринит, уртикария, както и серумна болест, контактен дерматит, различни прояви на лекарствена алергия и техния имунологичен механизъм), имунологични аспекти на автоаларгията, принципите на специфичната диагностика и лечение на някои алергични заболявания, очертава перспективите за развитие на алергологията.

Книгата е от голям интерес за лекари от различни специалности.

Академик на Академията по медицински науки на СССР проф. A.D.