Скуби (скорбут) усложнения превенция на лечението

скорбут

Tsinga (синоним на бързари) е заболяване, причинено от продължителен недостиг на витамин С и R.

Етиология . Tsinga се развива с недостатъчен прием на витамин С в организма с храна или с недостатъчна абсорбция в червата. Запазването на витамин С е възможно само при наличие на витамин Р. Предполагащите фактори играят основна роля в развитието на скорбута: 1) диетата е предимно въглехидрати с недостатъчно количество животински протеини; 2) инфекции (остри и хронични), тъй като повишават необходимостта от аскорбинова киселина; 3) заболявания на храносмилателния тракт, особено на тънките черва; 4) неблагоприятни условия на труд и живот - прекалено физическо натоварване, недостатъчен сън , липса на светлина и въздух и др.

Патогенеза . При липсата на аскорбинова киселина в организма, се установява съсирването и регенерирането на клетките на съединителната тъкан . В резултат на това има промени в костите и костния мозък. Тъй като усвояването на желязо намалява едновременно, може да се развие хипохимична анемия. Нарушаването на синтеза на колаген води до повишена крехкост на капилярите на стените, което обяснява характеристиките на кървене на скорбута. При липсата на аскорбинова киселина в организма има намаляване на надбъбречната функция, което води до мускулна слабост, леко понижаване на метаболизма, кръвно налягане и телесна устойчивост.

Патологична анатомия . Характеризира се с дезорганизация на съединителната тъкан с нарушен растеж на костите, нарушена връзка на корените на зъбите с алвеоларните процеси; дегенерация на колагеновите влакна, васкуларна чупливост, множествени кръвоизливи в лигавиците на устната кухина, сливици, мускули, кожа, стави , понякога във вътрешните органи.

Наблюдава се дистрофия на надбъбречните жлези с изчезването на резервите от аскорбинова киселина в тях и други ендокринни жлези, намаляване на запасите от гликоген и мастна инфилтрация в чернодробните клетки.

Клиничната картина (признаци и симптоми). Има три етапа на клиничния курс на скорбута.

Първият латентен етап на скорбут обикновено трае от една седмица до няколко месеца. В началото на латентния стадий се отбелязват повишена чувствителност към кожата, хлад, умора, слабост, сънливост и болка в краката. Пациентите са бледи, устните и лицето им са малко цианистични, кожата е характерна сивкаво, мръсно сиво или бронзово, петехии се появяват главно на краката.

Във втория етап настъпват кръвоизливи. Петехиите се срещат по цялото тяло, с изключение на лицето, дланите и краката. Възможни клинични прояви на кръвоизлив на вътрешните органи ( хематемезис , кръв в изпражненията, хематурия и др.). Големи кръвоизливи в мускулите са съпроводени от силна болка, подуване и остро отлагане на движенията. Дъвченето причинява болка и кървене от венците.

Третият етап се характеризира с разширяване и разпространение на кръвоизливите. Язви се появяват на засегнатите области на кожата и лигавиците, се развива гингивит и се образуват язви на мястото на кръвоизливи в стомашно-чревния тракт, които могат да кървят. Може да възникне септично състояние. От страна на сърдечно-съдовата система се забелязва сърцебиене , глухота на тонове, миокардна дистрофия, в някои случаи се намалява значително кръвното налягане.

В 20% от случаите третият етап на зинг е съпроводен от хипохимична анемия (виж), значима лимфоцитоза, умерена неутропения. Индикаторите за съсирване на кръвта , времето за кървене и съдържанието на протромбин не се променят. Образуването на билирубин в местата на кръвоизливи и дистрофични промени в чернодробния паренхим може да причини лека жълтеница. Метаболизмът се характеризира с повишено отделяне с урината на крайните продукти на протеиновия метаболизъм, цялостния отрицателен баланс на метаболизма на азота.

Усложнения : контузии, анкилоза, улцерация на кожата, кръвоизливи в кухината (перикард, плевра и т.н.), вътрешни органи, некроза на ръба на алвеоларната челюст , присъединяване на вторична инфекция.

Прогнозата за своевременното лечение на скорбута е благоприятна; се влошава с усложнения от скорбут от инфекциозни заболявания, както и в случаите, когато скорбутът се комбинира с туберкулоза, тежка пневмония , дизентерия.

Лечение . Въвеждането на аскорбинова киселина през устата (500-1500 mg) и интравенозно (300-600 mg) в комбинация с витамин Р, 300-450 mg на ден през устата. Витамини от група В също са показани: тиамин-бромид (50 mg интрамускулно) и рибофлавин (10-30 mg орално). Продължителността на лечението е около месец. След това дозата на аскорбиновата киселина се намалява на 200-100 mg на ден. Храненето на пациента по време на периода на лечение трябва да варира, включва 100-150 g протеини на ден, витамини, калций . На изтощени пациенти се предписват 100 ml кръвопреливания на всеки 2-3 дни, само 4-6 пъти.

Предотвратяване . Въведение в диетата на растителни храни, богати на аскорбинова киселина (домати, зелен лук, зеле, хрян, френско грозде, ябълки, лимони, портокали). В северните райони е препоръчително да се добави към диетата на растителни концентрати, задух инфузия, консервирани черен френско грозде. При тяхно отсъствие е необходимо да се препоръча приема на аскорбинова киселина с 70-80 mg на ден, което осигурява ежедневната нужда от витамин С. Но дори малки дози аскорбинова киселина (20-25 mg дневно) предотвратяват развитието на скорбут.

Tsinga (синоним на скорбут) е заболяване, причинено от продължителна липса на витамин С в организма.

Етиология . Болестта се свързва с недостатъчен прием на витамин С от храната или с недостатъчна абсорбция. За да се запази витамин С, наличието на витамин Р е задължително. Проявлението на заболяването се свързва с индивидуалните характеристики на тялото, в зависимост от пола, възрастта и функционалното състояние на нервната и храносмилателната система. Поради това клиничните прояви може да отсъстват дори при ниско съдържание на витамин С в кръвта.

Предразполагащите фактори играят важна роля в развитието на скорбута: 1) диетата е предимно въглехидрати с недостатъчно количество животински протеини; 2) инфекции (остри и хронични); те причиняват бърз преход на латентния стадий на скорбута до ясен, тъй като при всяка инфекция нараства необходимостта от аскорбинова киселина; 3) патологични състояния на храносмилателните органи, особено тънките черва; 4) естеството на работата и условията на околната среда (прекомерно физическо натоварване, недостатъчен сън, липса на светлина и въздух и т.н.).

Патогенезата на скорбута не е добре разбрана. Разбирането на патогенетичната същност на зинг се основава на участието на аскорбинова киселина в образуването на колаген и неговите сортове, които са част от основното междинно вещество на съдовия ендотел, ретикуларната и съединителната тъкан, хрущяла, костта, дентина.

Липсата на достатъчно производство на колаген, сякаш циментира отделните клетки на съдовия ендотел, създава повишена капилярна пропускливост и е основната причина за кървене в скорбут. В момента това се потвърждава от изследванията с електронен микроскоп.

Потъмняването на кожата, наблюдавано при някои пациенти, е свързано с намаляване на надбъбречната функция.

При скорбут се появяват нарушения на окислителните процеси, както и въглехидратния и протеиновия метаболизъм, което се свързва с намаляването на редукционните свойства на аскорбиновата киселина.